Иккинчи турдаги диабетни катта дозадаги D витамини ва унинг ошқозон ости бези ҳужайраларидаги фаолияти самарадорлигини кучайтирувчи моддадан фойдаланиб, бартараф этиш мумкин. Олимлар Cell журналида тақдим этилган мақолада шу ҳақида маълум қилишган."Биламизки, яллиғланиш диабет ривожланишида асосий роль ўйнайди. Тадқиқотимизнинг кўрсатишича, D витамини ва унинг молекулаларига реакция қилувчи ҳужайра рецепторлари ҳам яллиғланиш билан, ҳам ошқозон ости бези бета-ҳужайралари омон қолиши билан боғлиқ бўлиб чиқди", - деди Ла-Хойе (АҚШ)даги Салка институтидан Рональд Эванс.
Жаҳон соғлиқни сақлаш ташкилоти статистикасига кўра, дунёда 347 миллион қандли диабетга йўлиққан беморлар бор. Ҳар 10 бемордан 9 нафари организмнинг инсулинни қабул қилмаслиги ўсиши натижасидаги иккинчи турдаги диабетдан азият чекади. Диабетга чалинган беморларнинг 80 фоизи даромад даражаси паст ёки ўртача бўлган мамлакатларда яшайди. 2030 йилга бориб диабет бутун дунёдаги ўлим ҳолатлари сабаблари орасида еттинчи ўринга чиқади.
Яқинда сичқонларда ўтказилган тадқиқотларнинг кўрсатишича, иккинчи турдаги диабет ривожланишининг асосий сабабларидан бири - ошқозон ости безининг ёғга тўлиб қолиши ва яллиғланишнинг ривожланиши, бу эса инсулин ишлаб чиқарувчи бета-ҳужайралар фаолиятини ўзгартиради ҳамда уларни камроқ гормон ишлаб чиқаришига сабаб бўлади.
Эванснинг таъкидлашича, бундай кашфиётлар унинг жамоасини D витамини каби яллиғланишни бартараф этувчи моддалар ошқозон ости безининг айнан шу қисми яшовчанлигига таъсир кўрсатиши ҳақида ўйлашга мажбур қилди.
Бу саволга жавоб топиш учун биологлар пробиркада бета-ҳужайраларнинг кичик колониясини ўстиришди ва генларнинг қайси занжири D витамини молекулалари билан алоқага киришгандан сўнг киришганини кузата бошлашди.
Ушбу кузатувлар D витамини генларнинг икки BRD7 ва BRD9 - яллиғланишга реакция қилувчи ва ҳужайрани зарардан ҳимояловчи занжирларини бошқаришини кўрсатди. Генетикларнинг изоҳ беришича, ДНКнинг бу участкалари ҳамда улар билан боғлиқ оқсиллар қарама-қарши равишда ишлайди – BRD9 D витамини молекулаларини ҳисобловчи рецепторлар фаолиятини блоклайди, BRD7 эса уларнинг сигналларига реакция қилади ва ҳужайрани тиклаш жараёнини ишга туширади.
Бу кашфиёт олимларни BRD9 фаолиятини блоклаб, D витаминига тўсиқларсиз BRD7'га таъсир қилиш имкони берилса, нима рўй бериши ҳақида бош қотиришга ундади. Шу ғояга асосланиб, биологлар ошқозон ости бези ҳужайралар колониясига D витамини ва бир неча йил илгари кашф қилинган iBRD9 моддаси аралашмаси билан ишлов беришди ҳамда уларнинг яллиғланишга қандай реакция қилишини кузатишди.
Маълум бўлишича, ҳатто кичик миқдордаги iBRD9 моддасининг қўшилиши D витамини таъсирини кескин кучайтирган. Бунинг натижасида бета-ҳужайралар "фавқулодда режим"дан кўпроқ чиққан, ўзини тузатиб, нисбатан кам ҳалок бўлган.
Бундай натижалардан илҳомланган олимлар ушбу аралашма таъсирини диабетнинг оғир шаклидан азият чекувчи беморларда синаб кўришган. Синовлардан икки ҳафта ўтибоқ кемирувчилар қонидаги глюкоза миқдори назорат гуруҳидаги жониворларга нисбатан деярли икки бараварга пасайган ва икки ойдан ортиқ вақт давомида шундай кўрсаткични сақлаб қолган.
Олимлар яқин орада ушбу дорининг клиник синовлари бошланишига умид қилишмоқда, синовлар доирасида аралашманинг инсонларга қандай таъсир кўрсатиши ҳамда салбий таъсирлари бор ё йўқлигини текширишади.